Окрашивание зубов

        Нарушение цвета зубов (дисколорит) может наблюдаться при различных заболеваниях некариозного происхождения: гипоплазии, флюорозе, аномалиях развития и прорезывания зубов с изменением их цвета, пигментации зубов и налётах, наследственных нарушениях развития зубов, травме зуба и т.д. Причиной развития дисколорита могут быть различные экзо- и эндогенные факторы, которые определяют его характер, глубину и устойчивость.

ВНЕШНЕЕ, ВРЕМЕННОЕ ОКРАШИВАНИЕ зубов может наблюдаться при плохой гигиене полости рта вследствие образования зубного налёта, при использовании различных препаратов для ротовых ванночек, при фиксации на зубном налёте пищевых пигментов и т.д.

Такую пигментацию можно устранить обычным гигиеническим мероприятием и необходимой санацией зубов. Появление на зубах тёмно-зелёного налёта свидетельствует об активизации в полости рта хроматогенного гриба Lichen clentalis, продуктом жизнедеятельности которого является хлорофилл (при глистных инвазиях, дисбактериозе), эмаль тускнеет и приобретает серый оттенок. Подобное окрашивание зубного налёта у взрослых обусловлено присутствием в полости рта Prevotella melaninogenica, относящегося к группе пародонтогенных бактероидов. Окрашивающее действие могут оказывать и продукты распада крови, содержащейся в десневой борозде или в пародонтальном кармане. Для устранения подобного рода пигментации необходима профессиональная гигиена полости рта.

ПОСТОЯННОЕ, ВНУТРЕННЕЕ ОКРАШИВАНИЕ связано с изменением нормальной окраски самих тканей зуба при врождённой или приобретённой пигментации. Врождённые пигментации, возникающие в зубах в период их формирования и минерализации, связаны с такой патологией как гипоплазия, флюороз, несовершенный амело- и дентиногенез, желтуха новорожденных, травма зачатка зуба.

Природа меловидных пятен при гипоплазии связана с изменением оптических свойств энамелобластов и неравномерной минерализацией эмали (эмалевые призмы ориентируются не по S-образной траектории). В ряде случаев в дальнейшем эти пятна могут пигментироваться (светло-жёлтое окрашивание). При «тетрациклиновом окрашивании» зубов препараты группы тетрациклина аккумулируются в эмали и особенно в дентине (тетрациклин связывается с кальцием в процессе минерализации зубов) и происходит окрашивание зубов в коричневатый, сероватый или голубоватый цвет.

«Тетрациклиновые зубы» формируются при назначении препарата в период от 4 месяца внутриутробного развития до 9 месяца жизни (в молочном прикусу) и с 3-го месяца до 7-го года жизни (в постоянном прикусе). Впервые антибиотик из группы тетрациклина был получен в 1948 г., а в 1956 г появились первые описания «тетрациклинового окрашивания» зубов. Тетрациклиновая пигментация делится на 3 категории:

 1. светло-жёлтое, светло-коричневое и светло-серое равномерное окрашивание по всей поверхности коронки;

 2. насыщенный жёлтый цвет коронок зубов с более тёмными участками;

 3. серый цвет окрашивания с более тёмными полосами в пришеечной области.

«Тетрациклиновые зубы» флюоресцируют при УФ-облучении, что позволяет провести дифференциальную диагностику с другими видами пигментации.

              Изменение цвета зубов эндогенного происхождения наблюдается при эндемическом флюорозе, когда нарушается минерализация и окрашиваются поверхностные слои эмали при избытке фтора в питьевой воде (от матово-белой до тёмно-коричневой и чёрной пигментации).

При несовершенном амелогенезе в связи с нарушением формирования эмали амелобластами, наблюдается тонкий слой эмали или её отсутствие, зубы окрашены в серый или коричневый цвет.

При несовершенном дентиногенезе цвет зуба может меняться за счёт значительного объёма пульпы с большим количеством кровеносных сосудов, которые часто разрываются и продукты распада крови обуславливают пигментацию твёрдых тканей зуба. Прорезывание зубов задерживается, а после прорезывания они имеют голубоватый оттенок, постепенно переходящий в пурпурно-опаловый или янтарный. Цвет зуба может быть и серовато- коричневым, поскольку изначально дентин откладывается в небольшом количестве и отсутствуют жёлтые оттенки. Строение эмали может быть нормальным, поэтому прорезавшийся зуб приобретает голубоватый оттенок. Однако эмаль быстро утрачивается.

При несовершенном остеогенезе зубы обычно бывают маленького размера, сине-серых оттенков, иногда с желтизной. Их ткани быстро стираются.

ПРИОБРЕТЁННОЕ ПОСТОЯННОЕ ОКРАШИВАНИЕ живых зубов проявляется после их прорезывания, а самой распространённой его причиной является подповерхностная деминерализация при начальном кариесе и на ранних стадиях кислотного некроза, а также производственные и экологические факторы, курение, заболевания пародонта, возрастные изменения эмали, дентина, пульпы.

Кариес в стадии пятна проявляется в виде помутнения эмали (меловидного пятна); кариозная деминерализация эмали характеризуется высокой микропористостью этого участка эмали, нарушением однородности структуры и изменением оптических свойств эмали в виде матового непрозрачного участка, обусловленного гипокальцификацией.

Может наблюдаться пигментация кариозного пятна коричневого цвета в подповерхностных слоях эмали и в более глубоких слоях. Трещины эмали способствуют проникновению пищевых красителей, никотина, что приводит к появлению пигментации зубов. Эндогенное локальное окрашивание зубов может быть обусловлено соприкосновением тканей зуба с металлическими пломбами.

при кислотном некрозе появление множественных меловидных пятен связано с деминерализацией тканей зуба, которая вместе с некрозом органической субстанции приводит в дальнейшем к стиранию эмали, обнажению и пигментации дентина.

Окрашивание целой группы зубов может быть связано с экологическими и производственными факторами: пары брома, йода окрашивают пришеечные области зубов в желтоватый цвет; у лиц, занятых обработкой металлов, появляется коричнево-чёрный налёт из-за воздействия железа, никеля, марганца. Хроническое отравление ртутью, свинцом, сулемой приводит к окрашиванию зубов различной интенсивности - от серого до чёрного, или от жёлтого до коричневого цвета. Содержание в питьевой воде железа может вызвать устойчивую синеватую окраску зубов.

При заболеваниях пародонта изменяется проницаемость эмали под влиянием зубного налёта в пришеечной области, поэтому продукты распада клеток крови из пародонтального кармана интенсивно окрашивают пришеечную область зуба.

Возрастные изменения окраски эмали и дентина связаны с изменением этих тканей в процессе жизни: убыль эмали, изменения в пульпе, значительное количество вторичного дентина (желтоватый дентин просвечивает сквозь тонкую эмаль; заместительный дентин, вырабатывающийся при стирании тканей, содержит меньше дентинных трубочек и имеет тёмно-жёлтый цвет, а объём пульповой камеры уменьшается).

   ПРИОБРЕТЁННОЕ ПОСТОЯННОЕ ОКРАШИВАНИЕ зубов обусловлено дезорганизацией и деминерализацией тканей зуба в результате депульпирования (появляется повышенная проницаемость тканей, проявляющаяся в потере блеска, а затем — пигментация). Кроме того, кровоизлияния в пульпе при воспалении, а также в процессе депульпирования приводят к пропитыванию дентина гемосидерином (продуктом распада гемоглобина), происходит прокрашивание твёрдых тканей зуба. При осложнённых формах кариеса продукты жизнедеятельность микроорганизмов, находящихся в воспалённой пульпе, а также продукты распада пульпы способствуют изменению цвета зуба.

Материал, используемый для пломбирования корневых каналов, может окрашивать твёрдые ткани зуба (резорцин-формалиновая смесь - в грязно-коричневый цвет, серебряные штифты - в серый).